邹大进——糖尿病与肥胖

作者：admin   发布时间:2009/4/8 11:17:20   浏览次数:717

    近年来，随着物质供应的丰富和生活方式的改变，超重与肥胖的发病率与日俱增。         
    据中国1992年调查，以体重指数（BMI）≥25kg/m2为标准（体重指数BMI=体重kg÷身高的平方m2），超重与肥胖的发病率为15%，至1997年这一数字为25%。肥胖是多种疾病的共同病理基础，包括血脂异常、高血压、胰岛素抵抗、糖尿病、胆囊疾病、睡眠呼吸暂停、高尿酸血症与痛风等。

    其中与肥胖关系最为密切的是2型糖尿病。

    肥胖是2型糖尿病独立的高危因素，80%—90%的2型糖尿病患者伴有超重或肥胖。体重的增加与患2型糖尿病的危险性高度相关。如果把BMI＜23 kg/m2的糖尿病发病风险定为1.0，则BMI≥25kg/m2的风险为5.5，即患糖尿病的危险性增加了5.5倍；BMI≥30kg/m2的风险为25，BMI≥35kg/m2的风险为72！肥胖的患病率与2型糖尿病的患病率相关联。

    肥胖患病率越高的国家，糖尿病的患病率也越高，如太平洋岛国瑙鲁，70%人群为肥胖，近一半的国民为糖尿病患者。

    肥胖，是形成2型糖尿病的环境因素中最重要的。我们要认识其严重性。

    肥胖是2型糖尿病自然病程的起源。

    肥胖先引起胰岛素抵抗（胰岛素降血糖的效应下降），胰岛代偿性分泌更多的胰岛素以保持糖代谢正常，此时患者会有高胰岛素血症。当胰岛出现缺陷，胰岛素分泌量代偿不了胰岛素抵抗，则导致餐后血糖升高，又称为糖耐量减低（IGT）。IGT进一步损害胰岛功能，当空腹血糖升高超过7.0mmol/L和（或）餐后血糖超过11.1mmol/L时，患者就被诊断为2型糖尿病。

    因此，如果末加控制，2型糖尿病的自然病程发展为：

    肥胖→IGT→2型糖尿病→难以控制的高血糖→糖尿病并发症→致残及死亡

    腹部肥胖又被称为中心性肥胖，更易造成胰岛素抵抗。

    中心性肥胖是指腰围男性≥90cm，女性≥85cm，主要是由内脏脂肪增多堆积造成的。内脏脂肪组织具有内分泌功能，它的增多使其分泌的激素水平发生紊乱，从而拮抗了胰岛素的降糖作用；相反，皮下脂肪组织的内分泌功能相对较弱。因而，对于相同体重的肥胖者，中心性肥胖者的胰岛素抵抗要比均匀性肥胖者更为严重，也更难以纠正。

    2型糖尿病发生后，人体糖代谢和脂代谢进一步紊乱，致使血糖升高、血脂升高、脂肪重新分布，也会一定程度上加重肥胖的程度。由此肥胖和2型糖尿病形成了互为因果的恶性循环。

本文标题：邹大进——糖尿病与肥胖
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发布时间：2009/4/8 11:17:20